車型：E300
發動機型號：272952
變速箱型號：722999
車齡：2年
里程：30000KM
一輛奔馳E300，底盤號LE4212154，裝配272發動機，行駛里程30990km。一鍵啟動功能失效 。
嘗試啟動車輛，當按下KG按鈕時，儀表上出現“拔下啟動按鈕，插入調匙”的提示。當拔下按鈕插入鑰匙打車時，車輛能夠順利啟動，啟動后儀表上無任何報警。說明車輛只有KG功能失效，其他都正常 。
連接診斷儀進行快速測試，發現KG控制模塊檢測不到。準備從此處入手檢査，査找WIS，找出 KG控制模塊的電路圖進行測量，拆開后備箱右側內襯，拔掉 KG控制模塊插頭，測量 KG控制模塊的插頭上供電為0V，進一步檢査發現后SAM控制模塊中f92供電保險絲燒斷。
在保險絲處測量對搭鐵的阻值為0Ω，說明線路中存在搭鐵的地方，順著供電的線路査找，果然發現有一處線束磨損，把線束包好后，并更換保險絲，KG功能恢復正常。
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一位使用精神藥物治療總是無效，患抑郁癥很多年的女士說：
“我有時確實好奇如果在16歲的時候我可以僅僅和某個人談談會產生怎樣的結果。他可以幫助我了解到為了成為一個健康的人我可以做些什么。我從來不曾擁有那樣的一位榜樣。他可以幫助我解決我的進食問題，幫助我管理膳食和運動，并幫助我學會如何照顧我自己。與之相反，現實是：你的神經遞質出了問題，來，吃了這片左洛復；當那不起作用時：來，吃了這片百憂解；當那還不起作用時：來，吃了這片郁復伸；并且當我有睡眠問題時：來，吃了這片安眠藥。我是如此厭倦這些藥片。”
為什么抗抑郁藥物可能沒有效果？
為了回答這個問題，我們必須先了解抗抑郁藥物是如何起效的。
抗抑郁藥物作用于我們的大腦。大腦由無數神經元（下圖右）組成，神經元和神經元之間不產生直接接觸，如下圖左，藍色和粉色部份分別是兩個神經元，他們之間有一個用深粉色標識出來的空隙。就像如果我們要和另一個人進行交流，我們不能靠摸一摸對方的手背或碰一碰皮膚就知道對方在想什么一樣，兩個神經元也明顯不能。而且在神經元的世界里，兩個神經元就像在我們古代，男女授受不清，它們是不互相碰觸的。
但是雙方有信息交流時要怎么辦呢？和古代話本里的公子小姐靠信件傳情達意一樣。神經元靠神經遞質（下左圖泡泡中的紫色顆粒） 和另一個神經元聯系，一般認為和抑郁癥關系密切的是去甲腎上腺素（norepinephrine，縮寫NE）和5-羥色胺（又名血清素，Serotonin），抗抑郁藥物主要通過影響它們的活動而起效。
圖1（截屏自十分鐘速成心理課）
市面上常見的抗抑郁藥物有三類，分別是基于三種原理。
第一類，單胺抗氧化酶抑制劑（MAOT），靠增加NE的活動而產生抗抑郁效果。
它們的共同作用是減緩身體制造一種酶，單胺抗氧化酶（monoamine oxidase，即MAO）的速度，因此被稱為單胺抗氧化酶抑制劑。MAOT是這樣對抑郁產生作用的：
MAOT ↑ → MAO↓ → NE ↑ → 抑郁癥狀 ↓
MAO本身起分解去甲腎上腺素（NE）的作用，而NE活動的減少往往會表現為抑郁癥狀。MAOT抑制了MAO的活動，自然導致抑郁癥狀的減少。MAOT是最早的抗抑郁類藥物，五十年代就被發現。但是也是目前三類藥物中療效最弱的。服用該類藥物的患者必須嚴格控制含酪胺食物的進食，如香蕉、奶酪和葡萄酒，它們會引起服用者血壓升高并帶來危險。
圖（二）
第二類，三環抗抑郁劑（Tricyclics），因其三環的分子結構而得名，通過改變再回收機制而產生抗抑郁效果。
我們依然看圖，假設藍色的神經元是男生，我們叫他小藍，粉色的神經元是女生，我們叫她小紅。小藍是個青少年，剛有喜歡的女生心中有話滔滔不絕，寫了好多封情書（泡泡中和空隙中的紫色顆粒）要傳給小紅。不過第一次寫情書業務不熟練，總有一些信剛寫出去就想收回來，所以小藍有一個再回收機制（"reuptake" machanism），就像微信上的”撤銷“功能一樣。這個機制表現為上圖的綠色部分，它實際是一個通道，可以開關，容許神經遞質進出，為了方便記憶，我們把它稱為綠色通道。
有的時候，綠色通道失靈了，小藍剛發出去情書它就瘋狂大量收回，使得NE和血清素的活動急劇減少，也就是說很少有情書能到達小紅處，如圖2左。
這時候就需要三環抗抑郁劑上場了，方便起見我們給它起個昵稱叫三環。三環起的作用很簡單粗暴，它想：”綠色通道不是失靈了嗎？很簡單，把它堵上不就完了。”所以我們就可以看到圖2右的效果，一個個綠色通道都給堵上了，失靈的再回收機制被強制關閉，情書（NE和血清素）可以順利到達小紅處。
三環效果顯著，大約能對60%-65%的服用者起效，不過可能需要花費10天或更久。盡管服用三環不需要像服用MAOT一樣限制飲食，而且效果往往更好，可是對少部分人而言MAOT的效果更好，因此不會服用三環或第三類藥物。
第三類，五羥色胺再攝取抑制劑（Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, SSRIs），藥如其名，通過只增加血清素的活動而起效，不影響其它神經遞質活動。
在速度和效果上，SSRIs和第二類三環差別不大，但它因為三個原因成為現在醫生最喜歡開的藥物：
1）不易因過量而引發事故
2）沒有MAOT的飲食限制效果
3）對和抑郁伴生的許多癥狀，如焦慮和飲食紊亂等有積極效果
但SSRIs也不是沒有副作用，例如體重增加和性欲降低等。
為什么抗抑郁藥物只對60%-65%的人起效，對大約35%的患者沒有效果？
很簡單，因為人類目前尚不明確抑郁的真正病因。
科學家們如今從四個角度，基因、生物、心理和社會文化，研究抑郁癥的成因。遺傳，器質性病變，對事件和自身的理解方式出錯，以及來自社會文化的壓力都可能導致患上抑郁癥這一結果。
而抗抑郁藥物僅僅只從生物方面入手，它的誕生來自于一個發現。
兩種神經遞質（去甲腎上腺素和血清素）的不活躍被發現與抑郁癥高度相關。
證據有二：
1）利血平和其它治療高血壓的藥物經常導致抑郁。研究者發現，部分此類藥物降低了去甲腎上腺素或血清素的活躍度。
2）研究者發現了真正對抑郁有療效的藥物（即抗抑郁藥物），而這些藥物一般通過提升去甲腎上腺素或血清素的活躍度減輕抑郁。
但是，生物角度的最大瑕疵也在這里：
去甲腎上腺素和血清素的活躍度與抑郁癥之間只有相關性，沒有因果性！
現在研究者猜測可能背后有一個關鍵因素同時影響去甲腎上腺素活躍度、血清素活躍度和抑郁程度，很有可能神經遞質的異常只是反映了神經元的異常，只是表象而非根本。
另一方面，“抗抑郁藥物”這個名稱也非常有誤導性，仿佛它專治抑郁。實際上，更準確的說法是它對大腦產生某種作用，該作用恰好對治療某些抑郁癥狀有效，它也同時對很多其他精神障礙癥狀的治療有效。
總體而言，人類在治療包括抑郁在內的精神障礙方面還處于頭痛醫頭，腳痛醫腳的階段，離弄清根本病因都差得很遠，小小一個抗抑郁藥物又怎么能指望完全有效呢？
我們對抑郁癥治療的誤區還不僅限于此。研究證明，大部分的抑郁癥患者僅需談話治療即可治愈或者達到不影響生活的程度。真正需要藥物治療的患者往往非常嚴重，有些有傷害自己的傾向，即使如此，效果最好的方式也是談話治療加藥物治療的結合。
所以，擔心自己得了抑郁癥的人不要直接跑醫院精神科領藥了，先來心理咨詢中心和專業咨詢師談談吧，如果癥狀確實嚴重，我們會建議你去醫院的。
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