作者們把上述的，啟動子功能喪失時候增強子在相同互作域重新選擇啟動子的過程稱為 and （ERR）。在這些實驗的基礎上，基于ERR模型，作者們認為癌基因（）相鄰的其他基因啟動子的突變可能造成癌基因表達的變化（圖3，右側）。利用ICGC基因組數據，檢查已知的315個癌基因啟動子（ ， OP）及其200Kb范圍之內的1，693個相鄰其他基因啟動子（- ， ONP），發現OP和ONP的突變略高于背景。用技術成功抑制25個攜帶有癌癥突變或缺失的ONP后，發現其中8個相鄰的癌基因的表達可顯著上升，而其中1個則顯著下降（圖4）。這說明ERR比較普遍的存在啟動子是什么識別和結合的部位，但并非在任何一個基因上都存在。進一步敲除三對（PVT1-MYC、-PAX5、-TERT）癌基因附近的ONP，發現對應的重要癌基因（比如MYC啟動子是什么識別和結合的部位，TERT）的表達升高了2-5倍，同時癌基因與附近增強子的互作增強了。在啟動子中，作者們利用/Cas9敲入了可導致CTCF motif丟失的癌癥突變后，表達下降，TERT卻上升。這些數據充分論證了相鄰基因啟動子上的CTCF motif上的突變，可以在其他條件不變的情況下，導致癌基因的表達上升，為非編碼區突變的致癌機制提供了新的論據。
