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新聞資訊

    的筆記本使用過程中突然高溫怎么辦?我的筆記本開機異響怎么辦?

    其實這些問題解決起來并不難,只要你了解了筆記本的散熱工作原理,那這些問題都不是個事。如果你的動手能力強,小時候積木樂高玩的手,那拆筆記本也就是分分鐘的事,你就可以輕松的解決這些嚴重問題

    一、工作原理

    筆記本的散熱方式主要就兩種:

    一種是主動散熱,通過風扇強制空氣對流,把筆記本內部的熱量置換出來;為了節能和降低噪音,筆記本的風扇并不是始終轉動的,只有當CPU的溫度上升到設定數值時,CPU風扇才會啟動。當溫度降下降到一定數值時,CPU風扇又會再次停轉。

    像DELL集成顯卡的筆記本,平時工作如果CPU占用率不高,或者環境溫度較低時,CPU風扇是不工作的。只有當CPU溫度達到70度時,CPU風扇才會啟動,所以我們平時根本感覺不到CPU散熱風扇是轉還是不轉。

    隨著現在CPU性能日益強大,CPU的功耗也越來越大,所以散熱風扇也同也由十年前的一個變成了2個,導熱銅管也有原來的集顯單管,獨顯雙管,變成了現在的四管。同時對風扇性能也提高了很多,每次開機都會對CPU風扇進行檢測,如果發現CPU散熱風扇性能不佳,就會在屏幕提示報警。

    另一種就是被動散熱,通過大型散熱器或者大面的金屬外殼把CPU和主板上其他芯片產生的熱量通過機殼輻射到周圍空氣中。

    為了達到散熱平衡,筆記本的CPU都是低功耗和低頻的CPU。同樣的I5和I7CPU,和臺式機相比性能相差可不是一點點。
    二、CPU散熱器分類

    1、單銅管單風扇

    這種散熱結構常用于集成顯卡的筆記本,因為這種CPU發熱量相對較小,單導熱管單風扇就可以滿足散熱需求。

    2、單銅管雙風扇

    3、雙銅管單風扇

    一些超薄筆記本為了適應市場需求,在追求輕薄的同時,又要提升性能,所以配置獨立顯卡的這類筆記本就會配置雙銅管單風扇的散熱結構。只是這類筆記本的獨立顯卡主要用于配置產品結構,獨立顯卡性能并不突出,甚至還不如某些集成顯卡性能優越。因為這些獨立顯卡發熱量也不大,所以雙銅管單風扇也能滿足散熱需求。

    4、雙銅管雙風扇

    現在一些追求性能的筆記本和早期一些圖形工作站,蘋果筆記本等 ,這些筆記本內部的散熱結構配置的就是雙銅管雙風扇。

    5、四銅管雙風扇

    這幾年上市的游戲筆記本,為了盡可能提升CPU性能和顯卡性能,筆記本都配置I5或I7,甚至I9的CPU,顯卡也是3060,4060之類的,所以筆記本散熱結構采用四銅管雙風扇。這些筆記本用的風扇也是高速大直徑的散熱風扇,筆記本高速運行起來,呼呼的風聲也是很入耳的。

    6、單散熱片單風扇

    還有一些入門級的筆記本,售價在2000多元的,CPU采用的也是入門級的CPU,這類筆記本散熱連銅管都不用了,CPU只是安裝了一塊散熱器,風扇甚至不裝在散熱器邊上,利用筆記本內部構成的風道進行散熱,把成本做到了極致。

    7、無風扇被動散熱

    這類筆記本一般是專業性非常強的筆記本,工程筆記本或軍用筆記本,因為防止內部進水,筆記本采用全密封結構,內外是不互通的,所以筆記本內部沒有安裝散熱風扇,內部的熱量是通過整體性的金屬外殼進行被動散熱。

    三、故障原因分析

    在實際維修中,一些動手能力強的朋友在自己動手給筆記本除塵或者更換散熱器時,因為不熟悉內部結構或者安裝方法,經常會人為的出現一些筆記本故障。還有就是筆記本長時間使用后,不清理灰塵也同樣會影響筆記本散熱。
    1、導熱劑遺漏(一般是批次性問題)

    筆記本散熱器使用的銅管不是實心的,是空心的,里面封裝了類似冰箱壓縮機制冷使用的氟利昂的導熱劑,這樣做是可以節省成本,同時又能保證散熱效果。當CPU發熱的時候,銅管內的導熱劑就會向溫度低的出風口流動,把熱量帶過來,由風扇吹風排出去。

    由于封裝工藝原因,銅管的封口不嚴,在長時間使用中導熱劑就會慢慢揮發泄漏,最后變得只能經過銅傳導來散熱,散熱效果大幅下降,繼而造成的CPU高溫不下,降頻運行,無法發揮性能。

    2、風扇扇葉損壞或者風扇不轉

    一些低端的筆記本使用的風扇質量太差,散熱風扇的扇葉會脫洛,這也導致風扇雖然在轉,但是因為扇葉缺失排風量減小,同樣無法滿足散熱需求。

    還有就是風扇因為缺油轉軸卡死而無法轉動。這類故障我們可以用手感覺一下出風口沒有熱空氣排出。

    3、散熱器和風扇灰塵過多堵塞

    筆記本散熱器內部灰塵過多,導致散熱片出風口灰塵積聚堵塞,導致雖然風扇在高速轉動,但是出風口只有很小的熱空氣流出,所以也無法起到良好的散熱效果。

    這也是經常使用的筆記本,需要定期(一年一次)清理灰塵的原因。

    4、散熱器與CPU之間的導熱硅脂干涸

    一些筆記本使用的導熱硅脂,可能是工藝原因,使用兩三年后導熱硅脂干涸結塊,使用散熱器和CPU硅片之間不能良好接觸,也是導致CPU過熱的一個原因之一。這類問題需要拆機清除干固的導熱硅脂,再涂上新的流動性導熱硅脂就可以了。

    5、導熱硅脂過多流淌(人為失誤)

    這類問題是人為故障,在涂摸導熱硅脂時過量,安裝固定后導致多余的導熱硅脂流淌到CPU座里或電路板上。如果是液金之類的導熱硅脂,因為其導電性,就會直接造成的筆記本主板或CPU損壞。

    6、固定螺絲脫落(不多見,但是有)

    筆記本散熱器都是固定在主板上的,主板上的固定螺柱要么是通過螺絲方式裝在主板上,要么是焊錫焊在主板上的。因為工藝原因,一些焊錫固定的銅螺柱會在使用過程中脫落,導致CPU散熱器一個腳懸空,無法緊密接觸CPU硅面,所以散熱效果大幅下降,致使CPU高溫保護。


    7、BIOS數據異常(偶爾,多見維修過的筆記本)

    現在筆記本在更換CPU或者南橋后,需要對BIOS數據對硬件進行初始化,如果只更換硬件不對數據初始化,筆記本也無法正常工作,每次開機檢測要么報錯關機,要么風扇一直高速運行無法靜音。

    8、主板問題

    CPU的溫度傳感囂在CPU內部,主板溫度傳感器在主板上,內存條溫度傳感器在內存條上,硬盤溫度傳感器在硬盤電路板上。這些溫度傳感器自身損壞時,發出的溫度數據就是錯的,所以系統檢測時就會認為對應硬件溫度異常。

    9、CPU或顯卡部分功能損壞

    CPU和顯卡的溫茺傳感器都在芯片內部,溫度數據是通過總結與EC通訊的。如果這些溫度傳感器寄存器或者傳感器出現異常,也同樣會導致系統認為CPU或顯卡高溫而無法正常工作。

    10、系統內部異常程序駐留,導致CPU100%滿載

    如果你的筆記本沒有加載大程序,但是散熱風扇呼呼狂轉,移動鼠標響應慢,半天才有反應,程序運行卡頓嚴重。這種情況下你應該考慮是不是有程序異常駐留內存,致使用CPU占用率100%,其他程序無法響應。

    這種情況下,應該使用ALT+CTRL+DEL呼出任務管理器,查看一下正在運行的程序,是哪一個程序大量占用CPU資源,把這個程序強行停止看一下。有的時候360后臺殺毒,火狐FOX瀏覽器,或者是一些沒有名字的程序,先強行把這些程序停止掉。再觀察后續開機過程中是不是這種情況還再次出現,如果出現可以把相應的程序卸載掉。如果是沒有名字的程序,找到這個程序的安裝位置,把原文件刪除試試。

    四、筆記本散熱性能改善

    因為筆記本內部空間小,生產設計時已經把空間幾乎利用到了極限,根本沒有留給用戶任何更改的空間。如果你想改善筆記本的散熱性能,可以考慮以下幾種方法:

    1、使用筆記本散熱底座,把筆記本抬高,讓下面和后方及左右能夠空氣順暢對流,最大可能的把筆記本產生的熱量傳遞到周圍空氣中。

    2、可以在筆記本主板或主要發熱元件位置加裝導熱硅膠墊,填充至筆記本的金屬外殼,讓熱量可以傳導到筆記本的外殼,使用之達到熱平衡。

    3、因為筆記本在出廠時已經考慮到極限條件下的散熱問題,所以正常條件下性能是可以保證的。筆記本使用一兩年后,維護特別重要,具體時間長短,與筆記本使用環境有關。如果你的筆記本能聽見風扇狂轉,但是出風口卻感受不到熱風吹出,這個時候就必須拆機除塵了。因為筆記本內部的熱量散不出來,CPU風扇才高速轉動,試圖降低CPU溫度。

    五、筆記本高溫故障自查

    1、正常情況下,筆記本加電開機后,CPU散熱風扇轉動幾秒后就停止不轉了,這是正常的。只有CPU溫度達到設定溫度時,CPU風扇才會轉動,這是為了節能,降低噪音,同時也是延長風扇使用壽命。

    2、進入系統后,如果你的筆記本風扇高速轉勸,電腦卡頓,側面或后面出風口感受不到有大量熱空氣排出,這說明你的筆記本散熱器灰塵過多,需要拆機除塵。

    3、如果你的筆記本開機后內部有異響,并且時斷時停,這說明風扇壞了,要么是風扇阻力過大,要么是灰塵過多,也可能是扇葉斷裂丟失。這種情況也需要拆機更換全新風扇。

    4、如果筆記本沒有加載大程序,風扇不停的高速轉動,出風口也正常,這個時就需要拆機檢查散熱器的安裝是否正常,固定螺絲是否松動,有無脫焊等原因。

    5、如果散熱器的安裝沒有問題,風扇也正常,在冬天天冷的時候還勉強可以使用,但是夏天的時候CPU溫度居高不下。這個時候使用魯大師測試時,如果發現CPU一滿載,CPU溫度直線上升,風扇高速轉動,一會兒就高溫報警。停止測試后,風扇仍然高速轉動,溫度曲線不能立即向下,而是慢慢向下。這種情況說明是散熱器導熱銅管內的導熱劑泄漏,散熱效果變差所致。這種問題需要更換全新散熱器才可以解決。

    6、如果測試散熱器沒有問題,開機一會兒就風扇狂轉,拖動鼠標費勁,這種問題一般是軟件問題,重裝系統或者禁用后臺程序就可以解決。

    7、一定注意,筆記本工作時,出風口不能有書本,手機,電源適配器,或其他物體阻擋,否則因為出風口不暢,同樣會導致筆記本高溫。

    *僅供醫學專業人士閱讀參考


    退熱3天后再次發熱伴咳嗽,這是怎么了?


    撰文 | 高奏凱歌


    小瑩(化名)是一個10歲的小女孩,班級春游后出現發熱,熱型不規則,最高體溫40.2℃。無其他不適。


    小瑩媽媽覺得小孩春游玩得太瘋了,可能出汗后脫衣服著涼了,應該沒什么打緊的。但在家觀察了3天后,小瑩仍有發燒,媽媽就開始擔心了,帶著孩子在當地衛生院查了血常規。


    醫生說血常規(具體不詳)查出來還好,又問了小瑩有沒有其他不舒服的地方,小瑩說沒有。醫生就給開了阿奇霉素干混懸劑口服,讓小瑩吃3天后復診。


    口服阿奇霉素3天后仍反復發熱


    小瑩老老實實在家吃藥休息,可這3天過去了,仍然反復發燒,未見有好轉跡象。


    小瑩媽媽更不放心了,沒去衛生所復診,直接帶著孩子去醫院看了。


    查了血常規,結果如下:


    血常規+CRP:超敏C反應蛋白:7.1mg/L;白細胞計數:9.8×109/L;中性粒細胞分類:72.1%;淋巴細胞分類:19.3%;嗜酸性粒細胞計數0.01×109/L;紅細胞計數:3.94×1012/L;血紅蛋白:109g/L;血小板計數:422×109/L。


    肺炎支原體血清學試驗:陰性。


    門診診斷“急性扁桃體炎”,予“阿洛西林(點擊獲取完整用藥信息)靜滴抗感染。小瑩輸液3天后,退熱了,小瑩媽媽懸著的心總算落地了。


    退熱3天后再次發熱伴咳嗽


    現在孩子是小學高段,已經耽誤好幾天學習了,小瑩一退熱,媽媽就讓孩子到學校讀書去了。可孩子這兩天總說上課沒精神,回家量一下體溫,36.5℃-38.0℃,還出現了咳嗽。媽媽不放心,又帶著小瑩跑來醫院了。


    接診醫生一看,這發燒有10多天了,先住院查一下唄。可小瑩媽媽不愿意住院,家里還有個小的沒人帶。那只能門診治療了。


    接診醫生仔細分析了病情:


    1、患兒女孩,10歲,既往健康,無反復呼吸道感染病史,無外地旅游史,近期無蟲咬史,家人無感冒發燒情況,班上也無發熱孩子。


    2、發熱11天,近2天出現少許咳嗽,無消化道癥狀、無泌尿道癥狀、無明顯神經系統表現,無胸悶、胸痛,無關節腫痛,無皮疹、結膜充血。


    3、神志清,頸軟,無抵抗,咽部充血,扁桃體II紅腫,結膜無充血,雙肺呼吸音粗,未聞及啰音,頸部可觸及數個黃豆大小淋巴結,活動可,無觸痛,神經系統查體陰性,全身無皮疹,腹軟,肝脾未觸及,全腹部無壓痛。


    4、肺炎支原體抗體陰性,血常規提示輕度貧血,查閱半年前血常規血紅蛋白140g/L。


    根據現有的病史(抗生素治療有一定療效)、體格檢查、化驗及檢查提示患兒感染性疾病可能性較大。


    門診接診醫生進一步完善了一些檢查:血常規+CRP、肺炎支原體抗體、胸片、生化常規。


    結果如下:


    血常規+超敏CRP:超敏C反應蛋白:13.9mg/L;白細胞計數:9.4×109/L正常;中性粒細胞分類:71.9%正常;淋巴細胞分類:20.5%正常;嗜酸性粒細胞計數0×109/L;血紅蛋白:103g/L;血小板計數:332×109/L。


    肺炎支原體抗體陰性;胸片提示:支氣管肺炎;生化常規:肝腎功能、電解質、心肌酶譜等均未見明顯異常。


    看到這,可能很多讀者心里都冒出來一個疾病:支氣管肺炎


    但真的只是支氣管肺炎嗎?


    接診醫生總覺得哪不對勁,支氣管肺炎可以解釋患兒出現的輕度貧血、嗜酸性粒細胞消失嗎?


    帶著這樣的疑問,醫生又給小瑩加做了幾個化驗,并給予三代頭孢輸液治療,輸液2天后小瑩體溫恢復正常,后面繼續鞏固治療,完全康復。

    第2天下午一個化驗結果出來證實了接診醫生的想法:

    肥達氏反應:傷寒沙門菌H抗體:1:160;傷寒沙門菌O抗體:1:160;甲型副傷寒沙門菌抗體:<1:40;乙型副傷寒沙門菌抗體:<1:40;丙型副傷寒沙門氏菌抗體:<1:40。

    5天后血培養陰性;大便培養陰性。

    至此真相大白診斷為:傷寒、支氣管肺炎。

    現在隨著水衛生設施的改進及對食品衛生的改善,傷寒發病率及病死率已大幅下降,但仍有部分地區流行及散發。接下來和大家一起再復習一下傷寒。

    傷寒


    傷寒是由傷寒桿菌引起的急性消化道傳染病,主要癥狀表現為持續高熱、全身中毒癥狀、玫瑰疹、肝脾腫大、白細胞減少、相對脈緩。嚴重者可出現腸出血、腸穿孔等合并癥。

    病原學


    傷寒桿菌屬沙門菌屬的D群。革蘭陰性桿菌,長1-3m,寬0.5-0.8μm。菌體周圍有鞭毛,能活動,但不產生芽胞,無莢膜、能在普通培養基中生長,在含有膽汁培養基中生長更好。傷寒桿菌有菌體(0)抗原、鞭毛(H)抗原,部分細菌含有菌體表面(V)抗原。

    當人體感染傷寒桿菌后可產生相應抗體、應用血清傷寒桿菌凝集反應(肥達反應),可以檢測血清中“0”和“H”抗體,可以診斷傷寒桿菌感染。傷寒桿菌可產生毒力很強的內毒素,可引起中毒癥狀,是致病的主要因素。

    傷寒桿菌在自然界中生活力較強,在地面水中可存活1~3周,在糞便和污水中可存活1-2個月。在牛奶、肉類和蛋類中可存活數月,故可引起水源性和食物源性暴發流行。對陽光、加熱和干燥抵抗力較弱。煮沸可立即殺滅,加熱至56-60℃、10余分鐘即可被殺滅,一般消毒劑可以滅菌。

    臨床表現


    學齡期兒童的癥狀與成人相似,有持續發熱、食欲不振、表情淡漠、嗜睡、煩躁、腹痛、腹脹、便秘、鼻出血及肝、脾腫大等。

    學齡前兒童的癥狀較成人輕、年齡越小癥狀越不典型。嬰幼兒病例不典型的更多、國內多數地區報道小兒傷寒病情趨向輕型、學齡期兒童缺乏以上典型癥狀者也屢見不鮮。

    常以不明原因發熱待查住院,熱型多弛張或不規側,無典型傷寒面容。經血培養或肥達反應等檢查才確診為傷寒。

    1.潛伏期:一般為7-14日。

    2.發病:小兒時期發病較急。出現高熱、嘔吐驚厥等癥狀較多,因此初診時易誤診為上呼吸道感染,高熱驚厥等。驚厥大多見于嬰兒,但近年來以驚厥起病的患兒已減少,一般病例體溫漸升,于第5日左右達最高峰。除發熱外,以困倦、頭痛、厭食為最多。其他如咳嗽、腹痛、腹瀉、鼻出血等都可為發病時的主訴。

    3.脈搏與體溫:成人時期所見的相對緩脈僅見于年齡較大的兒童。年齡越小,相對緩脈越少。

    4.玫瑰疹:小兒時期比較少見,過去約占6%-15%,近年來罕見,皮疹為略高出皮膚表面的斑丘疹,直徑約2-4mm,壓之退色,總數目為數個到數十個不等,皮疹多數見于腹部其次是胸腰、背部。大多見于發病后4-15日偶爾也可分批出現于全身各部玫瑰疹(roseola)以外偶見丘疹、瘀點或蕁麻疹。

    5.呼吸道感染癥狀:約有半數以上患兒出現呼吸道感染癥狀,主要在發病后第1-2周,有咳嗽、咽充血等臨床表現,因此有人認為傷寒桿菌進人口腔后也可通過咽部淋巴組織和扁桃體而進人血循環而且有人從呼吸道分泌物中分離到傷寒桿菌。

    6.腹瀉:嬰兒時期易發生腹瀉,甚至可致脫水酸中毒,腹瀉或見于起病時,或貫穿于全病程。

    7.血象:多有輕度繼發性貧血和白細胞減少,粒細胞有核左移現象。但起病時白細胞數可略高,10×109以上者并不少見,2歲以下白細胞增加者更多,因此嬰兒時期白細胞減少與否對診斷幫助不大。嗜酸粒細胞消失是重要的輔助診斷依據。但有寄生蟲感染的患兒,在病程極期中也能見到嗜酸粒細胞。單核細胞相對增加。

    8.病程:小兒病情大多較輕,熱程也大多較短在年齡較小的嬰兒中更明顯,營養不良的小兒病程往往較長,總病程約2-4周。體溫曲線不如成人典型,退熱經過也長短不一,由1-3日至5-6日退清也有在10日以上的,大多為漸退型。初退時,早晚體溫波動很顯著,可使人懷疑為病勢加重或有并發癥但其他癥狀不加重,最高體溫逐日降低,終至正常。

    并發癥


    由于有效抗菌藥物的應用,傷寒的并發癥較以前明顯減少。但近年來由于病情不典型、易延誤診斷,以致出現嚴重合并癥時才被發現。支氣管炎和支氣管肺炎為小兒傷寒最常見的并發癥。

    腸出血和腸穿孔近年已見減少、膽道感染、膽囊穿孔、腮腺炎、中毒性腦病、傷寒桿菌腦膜炎、腎盂腎炎、膀胱炎、骨髓炎、關節炎、血栓性靜脈炎等都是少見的并發癥、營養不良和各種維生素缺乏癥常在病程后期發生、心肌炎、傷寒肝炎、傷寒腎損害(免疫復合性腎炎)是近年來報道較多的并發癥;

    而彌散性血管內凝血、溶血尿毒綜合征、急性腎功能衰竭、彌漫性腦脊髓炎、多器官損害等是近年來報道的少見并發癥。

    診斷


    在傷寒流行地區,流行季節,有和傷寒患者接觸史,出現持續高熱、玫瑰疹、白細胞減少等現象應疑及本病。細菌學或血清學檢查有助于確診。

    1.病原菌培養陽性培養是最可靠的確診依據。在起病后1周內血培養陽性率可達85%,此后即漸降低,用血塊培養于含膽鹽及鏈激酶的培養液可避開血清內殺菌物質,提高培養陽性率。

    自病程2~3周起糞便培養陽性機會增加可達80%,發病第3~4周約有20%病例尿培養陽性。骨髓培養陽性率較血培養高,細菌存活期也比較長,但應在診斷確屬困難、病情許可時酌情應用。

    2.肥達反應發病第1周內陽性率僅為50%左右,第2周起陽性率逐漸增高至第4周可達90%,少數患者的凝集效價始終不高。

    新生兒時期常是陰性、肥達反應(Widal reaction)根據所用抗原分粒狀或“O”凝集與絮狀或“H”凝集兩種、一般兩種凝集效價都在1:160以上才有診斷參考價值,但在疾病發展過程中凝集價的動態改變;

    例如雙份血清“O”與“H”凝集價的同時增長,尤其是“O”凝集價的增高,診斷價值更大。

    另外,據觀察傷寒患者中14.4%抗體效價始終很低,7.8%~10%整個病程均呈陰性,故肥達反應陰性不能排除本病。

    用藥選擇


    近年來,文獻報道傷寒桿菌耐藥問題日益嚴重,且呈多重性耐藥,并發癥多,病程長。氯霉素曾被公認為治療傷寒的首選藥物,但由于耐藥菌株逐漸增多,治療失敗病例屢見不鮮。

    自出現耐氯霉素的傷寒桿菌以后,推薦氨芐西林和復方新諾明作為耐氯霉素傷寒的首選藥物,但繼而出現由質粒介導的耐氯霉素、氨芐西林和復方新諾明的多重耐藥菌株。

    進入90年代,隨著諾氟沙星等喹諾酮類藥物及三代頭孢霉素在臨床上的使用,傷寒的治愈率亦明顯提高。

    因此,隨著傷寒桿菌耐藥性的變遷,目前小兒傷寒的抗感染治療宜選用第三代頭孢菌素及喹諾酮類藥物,重癥患兒可兩者聯合用藥。

    參考文獻:

    [1] 胡亞美,江載芳,申昆玲等.諸福棠實用兒科學(第8版)[M].人民衛生出版社.2015.


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    責任編輯:月亮

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